PI3K/Akt 信号通路在慢性肾衰竭大鼠肾组织的表达及肾衰Ⅱ号方的干预作用
目的：研究肾衰Ⅱ号方对于5／6（ablation／ infarction，A／ I）肾切除法制备的慢性肾衰竭大鼠肾功能及 PI3K／ Akt信号通路表达的影响。方法：从 SD 雄性大鼠中随机抽取14只为假手术组（A 组），其余采用5／6（ablation／ infarction，A／ I）肾切除法制备慢性肾衰竭大鼠模型，随机分为模型组（B 组）、西药组（氯沙坦钾＋福辛普利）（C 组）、中药组（肾衰Ⅱ号方）。给予相应干预，60 d 后检测大鼠肾功能[肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）]、内生肌酐清除率（Ccr）、血常规（Hb）、左肾重／体重，HE 病理染色观察肾组织形态，Western blot 法检测组织磷酸化 Akt（p - Akt）、总 Akt（pan Akt）蛋白表达。结果：（1）造模手术后，与A 组比较，各手术组的 BUN、Scr 明显升高（P ﹤0．01），Ccr 明显降低（P ﹤0．01），提示造模成功；（2）与 B 组比较，C、D 组 Scr均明显下降（P ﹤0.01，P ﹤0．01）、BUN 水平下降（P ﹤0.05，P ﹤0．01），Ccr、Hb 均明显升高（P ﹤0.01，P ﹤0．01），左肾重／体重降低（P ﹤0．05）；C 组与 D 组比较，在降低 Scr 和 BUN，改善 Ccr 和 Hb，两种药物差异有统计学意义（P ﹤0．05），而在左肾重／体重比值方面两组差别无统计学意义（P ﹥0．05）；干预前后比较，C 组和 D 组治疗前后 Scr、BUN、Ccr 差异有统计学意义（P ﹤0．05），且肾衰Ⅱ号方在降低 Scr、BUN，改善 Ccr 方面优于氯沙坦钾合蒙诺（P ﹤0．05）。（3）肾组织病理显示，两个治疗组病理变化明显减轻，优于模型组。（4）与 B 组比较，两治疗组皮质、髓质 p - Akt／ pan Akt 比值明显降低（P ﹤0.01，P ﹤0．01）；两组间降低 p - Akt／ pan Akt 比值的作用差异有统计学意义（P ﹤0．01），肾衰Ⅱ号方在下调 p - Akt／ pan Akt 比值方面优于氯沙坦钾合蒙诺。结论：肾衰Ⅱ号方可以改善5／6肾切除慢性肾衰竭大鼠的肾脏功能，减轻肾间质纤维化，其作用机制可能是通过下调 PI3K／ Akt 信号通路的表达实现。
〔〕 肾衰Ⅱ号方、肾纤维化、PI3K/ Akt 信号通路
R69;R57
国家自然科学基金资助项目No．30973723；教育部博士学科点专项基金资助项目No．2012310711004；上海市中医药事业发展三年行动计划项目ZYSNXD - CC - MZY044
2015-10-28（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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