内质网应激在糖尿病肾病中的研究进展

摘要：

内质网( endoplasmic reticulum,ER)广泛存在于真核细胞中,是细胞内合成蛋白质并进行折叠、寡聚化加工和细胞内钙储存的重要场所。病理生理条件,包括营养不足、营养过剩、蛋白质糖基化变化、ER钙含量改变和氧化应激等,均可干扰正常蛋白质折叠,错误折叠或未折叠蛋白质在内质网腔内积聚诱发细胞毒性反应[1]。因此,细胞进化出了复杂的信号系统来处理积聚的未折叠蛋白质、调节ER膜结构和分泌蛋白。未折叠蛋白反应( unfolded protein response,UPR)是正常稳态过程；当错误折叠或未折叠蛋白质负载超过UPR能力则称为内质网应激( endoplasmic reticulum stress,ERS)。研究表明,适度的内质网应激是细胞的一种自我保护性机制,它可以恢复内质网稳态以维持细胞生存；但是过强或长时间的内质网应激则可能导致细胞程序性死亡或凋亡,从而造成器官损害[2]。肾脏固有细胞含有丰富的内质网,糖尿病肾病发病机制与内质网应激密切相关。本文从内质网应激的诱发因素、分子生物学机制以及对糖尿病肾小球和肾小管病变的影响等方面做一综述。

机标关键词：内质网应激、细胞程序性死亡、蛋白质、未折叠蛋白反应、细胞内钙、细胞毒性反应、糖尿病肾病、生物学机制、重要场所、真核细胞、诱发因素、营养过剩、营养不足、氧化应激、信号系统、细胞生存、稳态过程、生理条件、器官损害、积聚

分类号：R73;R74

资助基金：国家自然科学基金面上项目81270824、81270814;上海市科委国际合作基金资助项目11410708500

在线出版日期：2014-10-27（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共3页

页码：840-842