IgA肾病自身免疫发病机制研究进展

摘要：

@@ 在肾小球系膜区为特征的原发性肾小球肾炎,占原发性肾小球疾病的20%~45%[1].早期本病可发生系膜细胞增生和微量血尿蛋白尿等,但随着疾病进展肾小球和肾间质的不断硬化约40%IgAN患者在20年内发展为终末期肾衰竭[2].其确切发病机制尚不完全清楚,研究发现将有免疫复合物沉积的亚临床症状IgAN病人肾脏移植给正常人后约几星期移植肾的免疫复合物消失,这提示IgAN很可能是免疫复合物沉积引起的自身免疫性疾病.其自身免疫发病机制主要与IgA1糖基化异常和免疫调节失衡有关.

机标关键词：肾病、自身免疫性疾病、免疫发病机制、免疫复合物、原发性肾小球肾炎、原发性肾小球疾病、终末期肾衰竭、免疫调节失衡、亚临床症状、细胞增生、微量血尿、肾脏移植、疾病进展、正常人、移植肾、糖基化、肾间质、蛋白尿、硬化、特征

所属期刊栏目：14

分类号：R69;R5

资助基金：国家自然科学基金资助项目81170667;四川省科技厅基金资助项目2011JTD0014

在线出版日期：2014-02-19（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共3页

页码：1105-1107