ADMA——慢性肾脏病患者的预后影响因子与潜在的治疗靶点

摘要：

@@ 1 ADMA的生物学特性
1970年Kakimoto和 Akazawa首次从人类尿液中分离出不对称二甲基精氨酸(asymmetric dimethylarginine,ADMA)及其异构体--对称二甲基精氨酸(symmetric dimethylarginine,SDMA)[1];进一步研究显示人体内有3种形式的甲基化的精氨酸:ADMA、SDMA和N-单甲基左旋精氨酸(N G-monomethyl-L-arginine,L-NMMA)[2](见图1),它们来源于蛋白质翻译过程中经蛋白甲基转移酶(PRMT)甲基化后水解释放的残基.1992年Vallance等[3]首先观察到终末期肾脏病(ESRD)患者的血ADMA高于正常人,并通过在体和离体研究揭示了ADMA抑制内源性一氧化氮(NO)合成的生物学特性.NO是L-精氨酸(L-arginine)在一氧化氮合成酶(NOS)的催化下生成的气体分子信号,由于ADMA、L-NMMA具有与L-arginine类似的胍基基团,够竞争性抑制全部3种亚型--诱导型/内皮型/神经型NOS(iNOS/eNOS/nNOS)的活性位点而成为内源性NO合成的抑制剂[4].

机标关键词：ADMA、慢性肾脏病患者、预后、影响因子、不对称二甲基精氨酸、L-arginine、生物学特性、一氧化氮合成酶、内源性一氧化氮、终末期肾脏病、竞争性抑制、甲基化、左旋精氨酸、甲基转移酶、水解释放、离体研究、活性位点、分子信号、翻译过程、蛋白

所属期刊栏目：12

分类号：R73;R36

在线出版日期：2012-02-23（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：1110-1114