氧化应激在尿酸致早期慢性肾脏病血管内皮损伤中的作用

摘要：

目的:探讨氧化应激在尿酸所致早期慢性肾脏病(CKD)血管内皮损伤中的作用.方法:将雄性SD大鼠随机分为假手术组(A)、单侧肾切除组(B)和实验组(C).通过右肾切除并喂养10周的方法建立早期CXD动物模型,实验组以尿酸酶抑制剂氧嗪酸钾灌胃稳步升高大鼠血尿酸.检测各组血清指标尿酸(UA)、肌酐(Scr)、一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)等,光镜下观察血管壁病变以及Ⅰ型胶原在血管壁沉积等情况,分析C组与其他两组间氧化应激水平的差异.结果:各组大鼠肾病理均未见明显病变,且Scr差异无统计学意义,但C组UA水平明显升高(P<0.01).A组血管壁未见明显病变,管壁见少量Ⅰ型胶原;C组可见内皮细胞脱落,内皮间隙增宽,细胞水肿,管壁炎症细胞聚集,血管中层平滑肌细胞增生,结构紊乱,血管壁见较多Ⅰ型胶原沉积;B组病变与C组相似,但程度较轻.C组血管壁Ⅰ型胶原阳性面积百分比显著升高(P<0.01).C组No明显低下(P<0.01),ET-1明显增高(P<0.05),NO/ET-1比值明显降低(P<0.01).C组SOD显著降低(P<0.01),MDA显著升高(P<0.05).单因素相关分析显示:UA与ET-1(r=0.937 4,P<0.01)、Ⅰ型胶原阳性面积百分比(r=0.840 3,P<0.01)呈显著正相关,与No(r=-0.946 2,P<0.01)、NO/ET-1比值(r=-0.923 0,P<0.01)呈显著负相关;UA与MDA(r=0.819 5,P<0.01)呈显著正相关,与SOD(r=-0.688 5,P<0.05)呈显著负相关;NO与SOD(r=0.817 9,P<0.01)呈显著正相关,与MDA(r=-0.917 1,P<0.01)呈显著负相关;ET-1与SOD(r=-0.7793,P<0.01)呈显著负相关,与MDA(r=0.865 8,P<0.01)呈显著正相关;NO/ET-1比值与SOD=0.814 3,P<0.01)呈显著正相关,与MDA(r=-0.914 3,P<0.01)呈显著负相关.结论:氧化应激是尿酸致早期CKD血管内皮细胞损伤的一个重要机制.

关键词：氧化应激、尿酸、早期、慢性肾脏病、内皮损伤

所属期刊栏目：11

分类号：R5 ;TS1

在线出版日期：2010-07-06（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：404-406,后插2