circ_0015756靶向miR-136调控银屑病角质形成细胞增殖和凋亡的机制研究

摘要：

目的 探讨环状_0015756(circ_0015756)对银屑病角质形成细胞增殖和凋亡的影响及其分子机制.方法 采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)法检测正常皮肤组织、银屑病患者皮损组织中circ_0015756与微小核糖核酸-136(miR-136)的表达量;原代分离培养人银屑病角质形成细胞,根据转染物不同将细胞分为以下几组:circ_0015756小分子干扰RNA(si-circ_0015756)组、si-circ_0015756阴性对照(si-NC)组、miR-136寡核苷酸模拟物(miR-136)组、miR-136寡核苷酸模拟物的阴性对照(miR-NC)组、si-circ_0015756+miR-136特异性寡核苷酸模拟物的阴性对照(anti-miR-NC)组、si-circ_0015756+miR-136特异性寡核苷酸抑制剂(anti-miR-136)组;细胞计数试剂盒-8(CCK-8)、平板克隆形成实验与流式细胞术分别检测细胞增殖、克隆形成能力及凋亡率;双荧光素酶报告基因实验检测circ_0015756与miR-136的靶向关系.结果 与正常皮肤组织比较,银屑病患者皮损组织中circ_0015756的相对表达量升高(P＜0.05),miR-136的相对表达量降低(P＜0.05);与si-NC组比较,si-circ_0015756组细胞活力降低(P＜0.05),克隆形成数减少(P＜0.05),凋亡率升高(P＜0.05);circ_0015756可靶向调控miR-136;与miR-NC组比较,miR-136组细胞活力降低(P＜0.05),克隆形成数减少(P＜0.05),凋亡率升高(P＜0.05);与si-circ_0015756+anti-miR-NC组比较,si-circ_0015756+anti-miR-136组细胞活力升高(P＜0.05),克隆形成数增多(P＜0.05),凋亡率降低(P＜0.05).结论 干扰circ_0015756表达可通过靶向调控miR-136而抑制银屑病角质形成细胞增殖、克隆形成及诱导细胞凋亡.

关键词：环状_0015756、微小核糖核酸-136、银屑病、角质形成细胞、增殖、凋亡

所属期刊栏目：22

分类号：R758.63(皮肤病学与性病学)

在线出版日期：2023-07-13（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：203-208