10.3969/j.issn.1672-0709.2020.06.040
IL-36和IL-17在系统性红斑狼疮的发病机制中的研究进展
系统性红斑狼疮(SLE)属于结缔组织病,可危害各大系统,尽管关于此疾病的相关研究已较深入,但其发病机制尚未完全阐明.白细胞介素(IL)-36属于IL-1家族成员,有较强的免疫调理及激活作用,参与了免疫反应中的启动或调节,已有研究表明,IL-36在SLE的表达明显高于正常人对照组,其中IL-36β和IL-36R发挥了主要作用,可作为促炎性因子参与SLE发病[1];而IL-17作为辅助性T细胞17产生的主要细胞因子在SLE等自身免疫性疾病的发病中发挥了一定的重要作用,IL-36与IL-17可能存在相互调节共同参与SLE的发病机制,就近几年二者与SLE相关的研究做一综述,从而为SLE新的治疗提供一定的方向.
系统性红斑狼疮、白细胞介素-36、白细胞介素-17、身免疫疾病
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R593.24+1(全身性疾病)
2014年国家自然科学基金资助81472880
2021-03-09(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
共3页
620-622