基于PI3KAkt-Bcl-2通路探讨TSG-6对人瘢痕疙瘩凋亡机制的影响

摘要：

目的 基于PI3KAkt-Bcl-2通路探讨肿瘤坏死因子-α刺激基因(TSG)-6对人瘢痕疙瘩凋亡机制的影响.方法 以本院2017年8月-2018年8月通过手术治疗的56例瘢痕疙瘩患者为对象,收集其手术标本,对TSG-6过度表达细胞株(过度表达组)、TSG-6干扰细胞株(干扰组)、TSG-6过度表达对照细胞株(过度表达对照组)、TSG-6干扰对照细胞株(干扰对照组)进行构建,测定以上4组及瘢痕疙瘩成纤维细胞中PI3K、Akt、Bcl-2表达情况.结果 过度表达组细胞凋亡率是36.67％,分别较过度表达干扰组的16.67％、干扰组的13.33％、干扰对照组的6.67％、瘢痕疙瘩成纤维细胞的10.00％高,差异有统计学意义(P＜0.05);过度表达组细胞增殖速度较瘢痕疙瘩成纤维细胞慢,干扰组细胞增殖效应显著较其余组别高,差异有统计学意义(P＜0.05),过度表达对照组、干扰对照组、瘢痕疙瘩成纤维细胞凋亡对比则差异无统计学意义(P＞0.05);过度表达组PI3K、Akt、Bcl-2基因mRNA与蛋白表达均显著较干扰组、过度表达对照组、干扰对照组、瘢痕疙瘩成纤维细胞低,干扰组PI3K、Akt、Bcl-2基因mRNA与蛋白表达均较过度表达组、过度表达对照组、干扰对照组、瘢痕疙瘩成纤维细胞高,差异有统计学意义(P＜0.05),过度表达对照组、干扰对照组、瘢痕疙瘩成纤维细胞对比则差异无统计学意义(P＞0.05).结论 TSG-6过度表达可抑制瘢痕疙瘩成纤维细胞中PI3K、Akt、Bcl-2表达,表明TSG-6可对PI3KAkt-Bcl-2通路产生负向调控作用,促进瘢痕疙瘩成纤维细胞凋亡,进而达到抑制瘢痕疙瘩增生的效果.

关键词：PI3KAkt-Bcl-2通路、肿瘤坏死因子-α刺激基因-6、瘢痕疙瘩、凋亡、机制

所属期刊栏目：19

分类号：R619.6(外科手术学)

资助基金：2016年河南省医学科技攻关计划项目201602163

在线出版日期：2020-12-04（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：397-401