细胞焦亡及其对脓毒症影响的研究进展

摘要：

细胞焦亡在研究早期被认为是一种天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶1(caspase-1)依赖的"细胞凋亡"形式.随着炎症小体通路的发现,"焦亡"又被认为是炎症性caspase依赖的细胞死亡的特殊炎症效应机制.但对"焦亡"及Gasdermin(GSDM)家族的进一步研究表明,GSDM-N端结构域(GSDM-NT)是焦亡的主要执行者,但GSDM-NT在某些情况下并不需要炎症性caspase的活化.因此目前"焦亡"被定义为由炎症小体通路等方式介导,以GSDM-NT为主要执行者,引起膜通透性改变,细胞内容物释放,最终导致的溶解性细胞死亡.根据GSDM活化类型或方式、细胞类型不同以及GSDM孔是否被修复,而出现不同的炎症水平.GSDM引起的焦亡在许多遗传性疾病、自身免疫性疾病以及癌症中起突出作用.现就细胞焦亡机制及GSDM家族的研究进展以及对脓毒症的影响进行综述.

关键词：细胞焦亡;天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶;Gasdermin;脓毒症

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在线出版日期：2022-01-04（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：496-500