疏风宣肺解毒方对流感病毒性肺炎小鼠肺组织Toll样受体3通路的影响

摘要：

目的 观察疏风宣肺解毒方对流感病毒性肺炎小鼠肺组织Toll样受体3(TLR3)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)、p38丝裂素活化蛋白激酶(p38MAPK)表达的影响.方法 选择60只SPF级雄性ICR小鼠,按随机数字表法分为正常对照组(N)、模型组(M)、达菲对照组(C)、疏风宣肺解毒方(由菊花、桑叶、杏仁、桔梗、连翘、柴胡等组成)小、中、大剂量组(SL、SM、SH).采用0.05 mL 4LD50流感病毒FM1稀释液给小鼠滴鼻制备流感病毒感染肺炎小鼠模型;正常对照组用0.05 mL生理盐水滴鼻.制模后2 h,正常对照组、模型组给予蒸馏水;达菲对照组给予磷酸奥司他韦(达菲)2.5 g·mL-1·d-1;疏风宣肺解毒方小、中、大剂量组分别灌服疏风宣肺解毒方药1.0、1.9、3.8 g·mL-1·d-1(按照人与小鼠体表面积换算给药剂量).采用基因芯片分析技术筛选TLR3介导的MAPK信号转导通路相关靶基因;通过实时荧光定量反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)测定TLR3、JNK、p38MAPK的mRNA表达水平.结果 与正常对照组比较,模型组差异基因Tlr3、Mapk8、Mapk13表达明显上调,log2(M/N)分别为1.95、1.82、1.39,疏风宣肺解毒方各组Tlr3、Mapk8、Mapk13均显著下调,大剂量组log2(SH/M)分别为-0.72、-1.14、-1.89,中剂量组log2(SM/M)分别为-2.02、-2.47、-2.27,小剂量组log2(SL/M)分别为-1.43、-2.05、-2.10.RT-PCR结果显示:模型组TLR3、JNK、p38MAPK的mRNA表达水平均较正常对照组显著升高〔TLR3(2-ΔΔCt):5.63±0.24比1.02±0.13,JNK(2-ΔΔCt):4.27±0.13比1.02±0.09,p38MAPK(2-ΔΔCt):5.90±0.48比1.01±0.11,均P<0.05〕,达菲对照组和疏风宣肺解毒方小、中、大剂量组TLR3、JNK、p38MAPK的mRNA表达均较模型组明显降低〔TLR3(2-ΔΔCt):2.16±0.33、2.92±0.32、2.71±0.27、3.05±0.16比5.63±0.24,JNK(2-ΔΔCt):2.02±0.62、2.89±0.33、2.18±0.19、3.18±0.50比4.27±0.13,p38MAPK(2-ΔΔCt):1.97±0.92、1.72±0.43、2.34±0.64、3.03±0.75比5.90±0.48,均P<0.05〕.结论 疏风宣肺解毒方可通过抑制以TLR3介导的MAPK信号转导通路中JNK和p38MAPK的过度活化对肺组织炎症损伤产生拮抗作用.

关键词：基因芯片、疏风宣肺解毒方、流感病毒、Toll样受体3、丝裂素活化蛋白激酶信号转导路径

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资助基金：山西省基础研究项目青年科技研究基金2015021192;山西省医药卫生科研项目2014098

在线出版日期：2018-11-23（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：522-525