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10.3969/j.issn.1008-9691.2018.03.007

急性脑梗死合并肺部感染患者病原菌分布及对凋亡蛋白表达的影响

引用
目的 探讨急性脑梗死(ACI)合并肺部感染患者病原菌分布及对凋亡蛋白表达的影响.方法 回顾性分析2014年1月至2017年10月武警后勤学院附属医院脑科中心收治的178例ACI患者的临床资料,86例ACI合并肺部感染患者作为观察组,92例无肺部感染的ACI患者作为对照组.采用法国梅里埃微生物全自动鉴定仪进行病原菌鉴定分型;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测两组患者血清白细胞介素(IL-8、IL-17)、可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)及B淋巴细胞瘤-2相关X蛋白(Bax)、B淋巴细胞瘤-2蛋白(Bcl-2)含量;采用Pearson相关分析法分析观察组sICAM-1与Bax、Bcl-2蛋白表达的相关性.结果 86例ACI合并肺部感染患者共培养分离出病原菌86株,其中革兰阳性(G+)菌41株(占47.67%),主要为金黄色葡萄球菌(占25.58%);革兰阴性(G-)菌37株(占43.02%),主要为鲍曼不动杆菌(占11.63%);真菌8株(占9.30%).观察组血清IL-8(μg/L :0.72±0.15比0.68±0.09)、IL-17(μg/L :9.31±3.58比8.12±2.76)、sICAM-1(ng/L :421.36±39.74比385.13±28.59)、Bax(μg/L :4.52±0.47比3.86±0.34)水平均明显高于对照组,Bcl-2水平明显低于对照组(μg/L :0.84±0.26比1.13±0.31),差异均有统计学意义(均P<0.05);观察组sICAM-1与Bax呈显著正相关(r=0.401,P<0.001),与Bcl-2呈显著负相关(r=-0.447,P<0.001).结论 ACI合并肺部感染患者病原菌以G+菌为主,感染可引起患者血清促炎因子及sICAM-1水平升高,其机制可能与Bax含量增加和Bcl-2减少有关.

脑梗死、急性、病原菌分布、凋亡、感染

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国家重点研发计划项目2016YFC1101500 National Key Research and Development Planning Program 2016YFC1101500

2018-08-15(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

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