肺气肿合并间歇低氧大鼠心肌细胞的氧化应激损伤

摘要：

目的：观察肺气肿合并间歇低氧暴露对大鼠心肌细胞氧化应激损伤的作用。方法60只雄性Wistar大鼠按随机数字表法分为4组，每组15只。正常组正常饲养；肺气肿模型组每日常氧下熏烟2次，每次30 min；间歇低氧对照组每日间歇低氧暴露8 h；肺气肿合并间歇低氧干预组每日常氧熏烟2次，每次30 min，并间歇低氧暴露8h；各组均暴露8周。于第9周初每组随机取5只大鼠测定血气；剩余大鼠处死，取肺组织，苏木素-伊红（HE）染色、光镜下观察肺组织病理形态的变化；肺组织病理形态和血气分析结果证明，肺气肿合并间歇低氧大鼠模型建立成功。取心脏组织，采用酶联免疫吸附试验（ELISA）测定丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）水平，实时逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）测定还原型辅酶Ⅱ（NADPH）氧化酶p22phox亚基mRNA表达水平。结果与正常组比较，肺气肿模型组、间歇低氧对照组和肺气肿合并间歇低氧干预组心肌MDA含量及p22phox mRNA表达水平均明显升高〔MDA（μmol/g）：2.93±0.54、3.58±0.63、4.51±0.72比1.75±0.56，p22phox mRNA：0.043±0.004、0.067±0.015、0.123±0.016比0.018±0.002，均P＜0.05〕，SOD水平均明显降低（U/mg：36.07±4.79、33.51±7.12、24.29±5.36比46.08±5.12，均P＜0.05）；其中肺气肿合并间歇低氧干预组MDA、p22phox mRNA表达升高及SOD降低水平较肺气肿模型组、间歇低氧对照组更明显（均P＜0.05）。p22phox mRNA表达水平与MDA含量呈显著正相关（r＝0.734，P＜0.001）。结论肺气肿合并间歇低氧暴露相对于单纯肺气肿或间歇低氧暴露对大鼠心肌组织能造成更严重的氧化应激损伤，NADPH氧化酶可能是其氧化应激反应的重要介质。

关键词：间歇低氧、肺气肿、呼吸重叠综合征、心肌细胞、氧化应激

分类号：R3 ;R5

资助基金：天津市自然科学基金资助项目13JCYBJC22400

在线出版日期：2014-03-12（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：22-25