10.3872/j.issn.1007-385x.2022.02.004
lncRNA SNHG11通过吸附miR-193a-5p促进NSCLC细胞A549的恶性生物学行为
目的:探讨lncRNA SNHG11对非小细胞肺癌(NSCLC)A549细胞增殖、侵袭和迁移的影响及其可能机制.方法:qPCR检测人胚肺细胞HEL-1和NSCLC细胞A549、H1299、HCC827中lncRNA SNHG11和miR-193a-5p的表达水平,向A549细胞中转染SNHG11小干扰RNA(si-SNHG11)、miR-193a模拟物(miR-193a mimic)或miR-193a抑制剂(miR-193a inhibitor)后,CCK-8法检测其对细胞增殖的影响,Transwell小室和细胞划痕实验检测对细胞侵袭和迁移的影响,WB法检测对细胞增殖抗原Ki67、细胞周期蛋白D1(cyclin D1)表达的影响,双荧光素酶报告实验验证lncRNA SNHG11与miR-193a-5p的靶向关系.结果:与人胚肺细胞HEL-1相比,NSCLC细胞A549、H1299、HCC827中lncRNA SNHG11均呈高表达、miR-193a-5p呈低表达(均P<0.05);沉默lncRNA SNHG11可抑制A549细胞的增殖、侵袭和迁移,降低细胞中Ki67和Cyclin D1蛋白的表达水平(均P<0.05);过表达miR-193a-5p可抑制A549细胞增殖和侵袭迁移(均P<0.05).lncRNA SNHG11可靶向吸附miR-193a-5p,抑制miR-139a-5p可部分逆转沉默lncRNA SNHG11对A549细胞增殖、侵袭和迁移的作用(均P<0.05).结论:lncRNA SNHG11通过吸附miR-193a-5p促进NSCLC A549细胞的增殖、侵袭和迁移.
非小细胞肺癌、A549细胞、lncRNA SNHG11、miR-193a-5p、增殖、侵袭、迁移
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R734.2;R730.2(肿瘤学)
浙江省中医药科技计划项目;浙江省大学生创新创业项目;浙江省大学生创新创业项目
2022-06-09(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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108-113