miR-502-3p通过靶向GTPBP2基因调控结直肠癌干细胞增殖与凋亡

摘要：

目的:探讨miR-502-3p通过靶向GTP结合蛋白2(GTPBP2)调控结直肠癌干细胞(CCSC)增殖、细胞周期和凋亡的分子机制.方法:利用免疫磁珠分选技术从结直肠癌细胞HCT116中分选CCSC(CD133+CD44+双阳性细胞和CD133CD44-双阴性细胞),用qPCR法检测细胞中miR-502-3p表达水平.利用脂质体转染法分别将miR-NC、miR-502-3p、si-miR-NC、si-miR-502-3p、miR-502-3p+vector和miR-502-3p+GTPBP2转染至CD133+CD44+细胞中,记作miR-NC、miR-502-3p、si-miR-NC、si-miR-502-3p、miR-502-3p+vector和miR-502-3p+GTPBP2组.用qPCR法检测细胞中miR-502-3p、GTPBP2 mRNA表达水平,MTT法、流式细胞术分别检测细胞增殖率、细胞周期和凋亡率,WB法检测细胞中Ki67、CDK1、Bcl2、BAX和GTPBP2蛋白的表达水平.双荧光素酶报告基因实验验证miR-502-3p与GTPBP2基因的靶向关系.结果:CD133+CD44+细胞中miR-502-3p表达水平显著低于CD 133CD44细胞(P＜0.01).与miR-NC组比较,miR-502-3p组细胞增殖率、S期细胞比例显著降低(均P＜0.01),凋亡率、G0/G1期细胞比例显著升高(均P＜0.01),细胞中Ki67、CDK1、Bcl2蛋白表达均显著下调(均P＜0.01)、BAX蛋白表达显著上调(P＜0.01).miR-502-3p靶向调控GTPBP2的表达,过表达GTPBP2可逆转上调miR-502-3p对CCSC增殖、周期和凋亡的作用.结论:上调miR-502-3p表达抑制CCSC增殖和阻滞细胞周期、诱导凋亡,其作用机制可能与过表达GTPBP2有关.

关键词：miR-502-3p;GTPBP2基因;结直肠癌干细胞;增殖;凋亡

所属期刊栏目：29

分类号：R735.3+4;R730.2(肿瘤学)

资助基金：武汉市卫生和计划生育委员会科研项目No.WX20A07

在线出版日期：2022-03-22（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：37-42