奥希替尼联合厄洛替尼治疗EGFR-T790M与C797S反式突变的肺腺癌一例并文献复习

摘要：

在中国晚期非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)患者中表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor ,EGFR)突变率高,约占腺癌的54.5％、非腺癌的15.1％[1].酪氨酸酶抑制剂(tyrosine kinase inhibitor,TKI)相比于化疗显著提高了EGFR突变晚期NSCLC患者的生活质量和生存率.但是一代(吉非替尼、厄洛替尼、埃克替尼)、二代(阿法替尼、达克替尼)和三代(奥希替尼)TKI治疗后都不可避免地会发生耐药,且耐药机制不尽相同.第一代和第二代EGFR-TKI的主要耐药机制(约占50％)为T790M突变[2].第三代EGFR-TKI能不可逆地抑制EGFR-T790M突变,已被批准用于EGFR TKI治疗后进展的EGFR T790M阳性NSCLC患者;第三代TKI最常见的耐药机制是C797S突变(约占30％)[3].体外研究[4]表明,如果EGFR C797S和T790M存在反式突变,可联合应用一代和三代TKI.本文报道1例肺腺癌患者历经了一代TKI联合化疗、三代TKI治疗后发生耐药并出现C797S反式突变,后续使用一代联合三代TKI治疗,截至发稿时持续有效,获得14个月的无进展生存期(progression-free survival ,PFS).

关键词：表皮生长因子受体、奥希替尼、厄洛替尼、肺腺癌、C787S突变

所属期刊栏目：27

分类号：R734.2;R730.54(肿瘤学)

在线出版日期：2020-09-17（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共3页

页码：951-953