10.3872/j.issn.1007-385x.2020.07.002
lncRNA MEG3通过miR-9-5p/SOCS5轴对宫颈癌细胞恶性生物学行为的影响
目的:探讨lncRNA母源性印记基因3(maternal imprinting gene 3,MEG3)通过miR-9-5p/SOCS5轴对宫颈癌细胞增殖、迁移、侵袭和上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)的调控作用.方法:收集2017年1月至2019年6月重庆市中医院手术切除的20例宫颈癌患者的癌及癌旁组织标本;利用脂质体转染技术分别将pcDNA3.1-MEG3、si-MEG3、miR-9-5p mimics、miR-9-5p inhibitor及其对照质粒等转染进宫颈癌HeLa和SiHa细胞,构建过表达和沉默细胞模型.用qPCR检测宫颈癌组织及细胞模型中MEG3、miR-9-5p和SOCS5表达水平,用CCK-8法、Transwell小室法检测细胞的增殖、迁移和侵袭能力,用细胞免疫荧光实验检测细胞中E-cadherin和vimentin表达水平.通过在线生物信息学TargetScan数据库预测靶基因,用双荧光素酶报告基因实验验证miR-9-5p分别与MEG3和SOCS5的靶向关系.结果:分别与癌旁组织和宫颈上皮HcerEpic细胞比较,宫颈癌组织和细胞系中MEG3和SOCS5表达显著下调、miR-9-5p表达显著上调(均P<0.01).TargetScan数据库分析和双荧光素酶报告基因实验证实miR-9-5p与MEG3或SOCS5存在靶向关系.MEG3和SOCS5显著抑制宫颈癌细胞的增殖、迁移与侵袭能力(均P<0.01),miR-9-5p显著提高细胞的增殖、迁移与侵袭能力(均P<0.01).MEG3和SOCS5促进E-cadherin表达、抑制vimentin表达;miR-9-5p抑制E-cadherin表达、促进vimentin表达(P<0.05或P<0.01).结论:lncRNA MEG3通过miR-9-5p/SOCS5分子轴调控宫颈癌细胞的增殖、迁移、侵袭与EMT进程.
lncRNA母源性印记基因3、miR-9-5p/SOCS5轴、宫颈癌、HeLa细胞、SiHa细胞、增殖、迁移、侵袭、上皮间质转化
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R737.33;R730.2(肿瘤学)
国家重点研发计划资助项目No. 2018YFC1704104
2020-07-30(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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