lncRNA HOTAIR通过miR-519d-3p/CCND1分子轴促进乳腺癌SKBR3细胞的恶性生物学行为

摘要：

目的:探究lncRNA HOTAIR/miR-519d-3p/CCND1分子轴对乳腺癌细胞增殖和转移的影响及其可能机制.方法:收集2017年3月至2019年2月南昌市第三医院乳腺外科手术切除的乳腺癌患者的乳腺癌组织及配对癌旁组织各50例,qPCR检测癌及癌旁组织中HOTAIR的表达水平,乳腺正常上皮细胞及乳腺癌细胞系中HOTAIR和miR-519d-3p的表达水平.将乳腺癌SKBR3细胞分为NC组、si-HOTAIR组、miR-519d-3pmimics组,miR-519d-3p mimics+pcHOTAIR组、miR-519d-3p mimics+pcCCNDl组和si-HOTAIR+pcCCND1组,CCK-8法检测各组SKBR3细胞增殖能力、Transwell检测细胞侵袭和迁移能力、Westernblotting检测SKBR3细胞中E-cadherin、N-cadherin、Vimentin以及CCND1表达水平.双荧光素酶报告基因检测HOTAIR和miR-519d-3p以及miR-519d-3p和CCND1的靶向关系.结果:HOTAIR在癌组织以及乳腺癌细胞系中呈高表达,且在SKBR3细胞系中表达最高.敲降HOTAIR可显著抑制SKBR3细胞增殖、侵袭和迁移,并显著增加E-cadherin的表达水平、降低N-cadherin和Vimentin的表达水平(均P＜0.05).双荧光素酶报告基因检测显示,HOTAIR靶向下调miR-519d-3p的表达,miR-519d-3p靶向下调CCND1的表达.敲降HOTAIR可增强miR-519d-3p对CCND1的下调作用,抑制SKBR3细胞EMT、增殖、侵袭和迁移能力(均P＜0.05).结论:敲降HOTAIR可抑制SKBR3细胞增殖和转移,其机制是通过调控miR-519d-3p/CCND1分子轴实现的.

关键词：乳腺癌、SKBR3细胞、lncRNA HOTAIR、miR-519d-3p、细胞周期蛋白D1、增殖、迁移、侵袭

所属期刊栏目：27

分类号：R737.9;R730.2(肿瘤学)

资助基金：江西省科技计划项目资助No.2015ZBBG70003

在线出版日期：2020-07-10（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共7页

页码：552-558