10.3872/j.issn.1007-385x.2019.09.007
circ_0023642通过调控miR-508-3p/ERBB4分子轴促进胃癌GMC-803细胞的恶性生物学行为
目的:探讨circ_0023642通过调控miR-508-3p/ERBB4分子轴对胃癌GMC-803细胞增殖和转移的影响及其作用机制.方法:选取2015年5月至2018年3月南通市第二人民医院手术切除的31例胃癌患者癌组织及配对的癌旁组织标本和胃癌细胞系,使用qPCR检测胃癌组织、癌旁组织和细胞系中circ_0023642和miR-508-3p的表达情况;WB实验检测MGC-803细胞中ERBB4、E-cadherin、N-cadherin和Vimentin的表达;CCK-8和Transwell实验检测调控circ_0023642和miR-508-3p的表达对MGC-803细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响;双荧光素酶报告基因验证miR-508-3p是否能够结合circ_0023642和ERBB4的3'UTR.结果:circ_0023642在胃癌组织和细胞系中的表达水平分别显著高于癌旁组织和正常胃黏膜细胞(P<0.05或P<0.01),且在MGC-803细胞中表达水平最高.敲降circ_0023642后MGC-803细胞增殖、迁移、侵袭和上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)受到明显抑制(均P<0.05或P<0.01);circ_0023642与ERBB4均可以靶向结合miR-508-3p的作用位点,并进一步实验证实circ_0023642通过海绵吸附miR-508-3p促进MGC-803细胞增殖、迁移、侵袭和EMT(P<0.05或P<0.01).结论:circ_0023642通过与ERBB4竞争性结合miR-508-3p的作用位点,进而促进胃癌MGC-803细胞增殖和转移,其可作为胃癌临床诊断的标志物.
胃癌、MGC-803细胞、circ_0023642、miR-508-3p、ERBB4、增殖、转移、EMT
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R739.12;R735.2(肿瘤学)
2019-10-10(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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976-982