miR-503靶向ERCC1抑制食管鳞状细胞癌放疗抵抗作用的机制

摘要：

目的:探讨miR-503通过调控人切除修复交叉互补基因1(ERCC1)介导食管鳞状细胞癌(ESCC)放疗抵抗作用的分子机制.方法:采用qPCR法检测在放疗抵抗的ESCC肿瘤组织及KYSE140、KYSE140R细胞中miR-503的表达水平.将miR-503模拟物、miR-503抑制物或si-ERCC1转染至KYSE140和KYSE140R细胞中,经射线照射后,克隆形成实验和CCK-8实验检测KYSE140R细胞的增殖活力,流式细胞仪检测KYSE140R细胞的凋亡情况,WB实验检测ERCC1蛋白表达水平的变化.双荧光素酶报告基因验证miR-503与ERCC1的靶向关系.结果:miR-503在ESCC放疗抵抗组织和细胞中均低表达(均P<0.01).过表达miR-503可显著抑制KYSE140R细胞增殖并诱导细胞凋亡(均P<0.01).双荧光素酶报告基因实验证实ERCC1是miR-503的靶基因,且miR-503负调控ERCC1的表达.过表达miR-503显著下调KYSE140、KYSE140R细胞中ERCC1表达水平(均P<0.01),并显著抑制细胞增殖活力(均P<0.01)、显著提高细胞凋亡率(均P<0.01);敲降ERCC1有类似作用,而同时敲降ERCC1和miR-503则逆转以上影响.结论:过表达miR-503通过靶向ERCC1调控KYSE140R细胞对放疗的敏感性.

关键词：食管鳞癌、miR-503、切除修复交叉互补基因、放疗抵抗

所属期刊栏目：26

分类号：R392.12;R735.1

在线出版日期：2019-10-10（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共7页

页码：969-975