AMPKα过表达对膀胱癌T24细胞增殖、侵袭和EMT的抑制作用及其机制
万方数据知识服务平台
应用市场
我的应用
会员HOT
万方期刊
×

点击收藏,不怕下次找不到~

@万方数据
会员HOT

期刊专题

10.3872/j.issn.1007-385x.2019.04.005

AMPKα过表达对膀胱癌T24细胞增殖、侵袭和EMT的抑制作用及其机制

引用
目的:探讨AMP依赖的蛋白激酶α (AMP-activated protein kinaseα, AMPKα) 过表达对膀胱癌T24细胞增殖、迁移、侵袭和EMT的作用及其机制.方法:建立AMPKα过表达的膀胱癌T24细胞株, 依据转染质粒的不同分为T24空白组、pc-DNA空载组和pc-AMPKα组.用Wb检测T24细胞AMPKα、EMT相关蛋白及EMT通路相关分子的表达水平, 用Hoechst染色法检测转染后T24细胞的凋亡, CCK-8法检测T24细胞的增殖, 细胞划痕愈合实验检测T24细胞的迁移, Transwell实验检测细胞的侵袭.结果:成功构建AMPKα过表达的膀胱癌T24细胞株.与T24空白组和pc-DNA空载组比较, pc-AMPKα组T24细胞上皮钙黏蛋白水平显著升高 (P<0.01) 、波形蛋白和神经钙黏蛋白表达水平显著降低 (均P<0.01), EMT通路相关信号分子P38、STAT3活性受到显著抑制 (均P<0.01), 细胞发生明显凋亡、增殖能力显著减弱 (均P<0.01);T24细胞迁移和侵袭能力显著降低 (均P<0.01) .结论:AMPKα过表达可使EMT通路相关分子活性受到抑制, 使得膀胱癌T24细胞发生明显凋亡、增殖受限并使其侵袭和迁移能力降低及伴随EMT的逆转.

AMP依赖的蛋白激酶α、膀胱癌、T24细胞、增殖、迁移、侵袭、凋亡、上皮间质转化

26

R737.14;R730.23(肿瘤学)

河南省医学科技攻关基金资助项目201702119

2019-06-06(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共6页

396-401

相关文献
评论
暂无封面信息
查看本期封面目录

中国肿瘤生物治疗杂志

1007-385X

31-1725/R

26

2019,26(4)

相关作者
相关机构

专业内容知识聚合服务平台

国家重点研发计划“现代服务业共性关键技术研发及应用示范”重点专项“4.8专业内容知识聚合服务技术研发与创新服务示范”

国家重点研发计划资助 课题编号:2019YFB1406304
National Key R&D Program of China Grant No. 2019YFB1406304

©天津万方数据有限公司 津ICP备20003920号-1

信息网络传播视听节目许可证 许可证号:0108284

网络出版服务许可证:(总)网出证(京)字096号

违法和不良信息举报电话:4000115888    举报邮箱:problem@wanfangdata.com.cn

举报专区:https://www.12377.cn/

客服邮箱:op@wanfangdata.com.cn