EYA1通过调控PTEN/PI3K/AKT信号通路抑制胃癌SGC-7901细胞的恶性生物学行为

摘要：

目的:探讨EYA1 (eyes absent 1)通过调控PTEN/PI3K/AKT信号通路抑制胃癌SGC-7901细胞的恶性进展及其相关机制.方法:收集2016年6月至2018年6月陆军军医大学附属西南医院全军普通外科中心29例胃癌组织及其癌旁组织标本,采用Wb和qPCR实验检测胃癌组织和癌旁组织中EYA1 mRNA和蛋白的表达水平.人胃癌细胞株SGC-7901培养完成后,采用过表达EYA1质粒或siRNA干扰质粒转染胃癌SGC-7901细胞;分别采用MTT、流式细胞术、划痕愈合和Transwell实验检测胃癌SGC-7901细胞的增殖、凋亡、迁移和侵袭能力.结果:胃癌组织中EYA1 mRNA和蛋白表达水平较癌旁组织均明显降低(P＜0.01);过表达EYA1可明显提高SGC-7901细胞的增殖、迁移和侵袭能力(均P＜0.05)、抑制细胞凋亡(P＜0.05).过表达EYA1可明显促进PTEN的表达、抑制PI3K/AKT通路的激活(均P＜0.05或P＜0.01);但在PTEN干扰后以上作用均受到了明显抑制(均P＜0.05或P＜0.01).结论:EYA1可通过促进PTEN的表达抑制PI3K/AKT信号通路,从而抑制胃癌SGC-7901细胞的恶性生物学行为.

关键词：EYA1、PTEN/PI3K/AKT信号通路、胃癌、SGC-7901细胞、增殖、凋亡、迁移、侵袭

所属期刊栏目：26

分类号：R735.2;R392.11(肿瘤学)

资助基金：西部战区军事医学科技创新计划资助项目SWH2016JCYB-48

在线出版日期：2019-05-09（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：287-292