miR-19a-3p靶向细胞黏附分子2阻断AKT通路抑制肾癌细胞786-O的增殖和迁移
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10.3872/j.issn.1007-385x.2019.03.005

miR-19a-3p靶向细胞黏附分子2阻断AKT通路抑制肾癌细胞786-O的增殖和迁移

引用
目的:探讨肾癌组织高表达的miR-19a-3p靶向调控细胞黏附分子2(cell adhesion molecule 2,CADM2)并通过AKT信号通路影响肾癌细胞增殖和迁移的机制.方法:收集2012年4月至2017年11月苏州大学附属第一医院肾内科收治的42例资料完整的肾癌患者手术切除的肾癌组织和癌旁组织标本.采用qPCR检测肾癌组织和786-O等4种肾癌细胞系中miR-19a-3p的表达水平,CCK-8、Transwell和免疫荧光法检测miR-19a-3p敲减对肾癌786-O细胞增殖、侵袭和上皮间质转化的影响,双荧光素酶报告基因验证miR-19a-3p与CADM2的靶向关系.采用Wb检测miR-19a-3p通过CADM2对AKT信号通路的调控作用.结果:miR-19a-3p在肾癌组织及细胞系中均高表达(均P<0.01).敲减miR-19a-3p可显著抑制786-O细胞增殖、迁移和上皮间质转化,且miR-19a-3p靶向作用CADM2并下调其表达水平(P<0.05或P<0.01).敲减miR-19a-3p通过靶向上调CADM2并阻断AKT信号通路进而显著抑制786-O细胞增殖、迁移和上皮间质转化(均P<0.05或P<0.01),从而缓解肾癌发生发展.结论:肾癌组织中miR-19a-3p高表达,敲减miR-19a-3p可显著抑制肾癌细胞的增殖、迁移和上皮间质转化,其机制可能是通过miR-19a-3p/CADM2/AKT分子轴起作用.

肾癌、786-O细胞、miR-19a-3p、细胞黏附分子2、上皮间质转化

26

R737.11;R392.11(肿瘤学)

苏州市科技发展计划资助项目YSD2018149

2019-05-09(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共7页

280-286

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中国肿瘤生物治疗杂志

1007-385X

31-1725/R

26

2019,26(3)

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