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10.3872/j.issn.1007-385x.2018.06.008

HepG2细胞系CD133+细胞对多柔比星的抗性及其机制

引用
目的:探讨HepG2中CD133+细胞对多柔比星(doxorubicin,DOX)的抗性及其作用机制.方法:通过磁珠分选实验对HepG2细胞中CD133+细胞进行分选,流式细胞术检测CD133+细胞阳性率,MTT法检测CD133+细胞对DOX诱导凋亡的抗性,免疫荧光实验检测DOX处理各组细胞后P65激活转运情况,qRT-PCR检测各组细胞乳腺癌耐药蛋白(breast cancer resistance protein,BCRP) mRNA表达水平;Western blotting检测CD133+细胞凋亡相关蛋白的表达.结果:磁珠分选可以高效地富集HepG2细胞中CD133+细胞.与CD13Y细胞相比,CD133+细胞对DOX具有更强的抗性(P<0.05);与CD133细胞、HepG2细胞相比,CD133+细胞中P65激活速度与表达水平明显提高(均P<0.05);CD133+细胞中BCRP mRNA表达水平明显高于CD133-细胞和HepG2细胞(均P<0.05);与HepG2、CD133-组相比,CD133+细胞组Bax和p53蛋白表达水平显著减少、Bcl-2和Survivin蛋白表达量显著增加(P<0.05或P<0.01).结论:HepG2细胞中CD133+细胞亚群对DOX高耐药性的分子机制在于高表达存活相关蛋白NF-κB、Bcl-2、Survivin以及耐药性转运蛋白BCRP,而低表达促凋亡相关蛋白p53、Bax.

肝癌、HepG2细胞、CD133+细胞、多柔比星、抗性

25

R735.7;R967(肿瘤学)

2018-08-27(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共6页

595-600

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中国肿瘤生物治疗杂志

1007-385X

31-1725/R

25

2018,25(6)

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