FBXW7基因点突变对结直肠癌HCT-116细胞的增殖、迁移、侵袭和抗凋亡能力的影响
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10.3872/j.issn.1007-385x.2018.03.009

FBXW7基因点突变对结直肠癌HCT-116细胞的增殖、迁移、侵袭和抗凋亡能力的影响

引用
目的:探讨FBXW7基因点突变对结直肠癌细胞株HCT-116增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响.方法:通过构建FBXW7基因野生型及突变型过表达的重组载体,并将其转染HCT-116细胞,应用Western blotting检测转染后FBXW7蛋白表达情况.CCK-8检测细胞增殖能力,平板细胞克隆形成实验(HTCA)检测肿瘤细胞克隆形成能力,流式细胞术检测细胞凋亡情况,划痕及Transwell细胞迁移实验检测细胞迁移和侵袭能力.结果:转染野生型FBXW7基因的HCT-116细胞中FBXW7蛋白表达水平高于对照组(转染突变型FBXW7基因的HCT-116细胞)、阴性对照组(转染空质粒载体pEZ-M90的HCT-116细胞)及空白对照组(未进行任何特殊处理的HCT-116细胞)(均P<0.05).转染野生型FBXW7的HCT-116细胞的增殖、克隆形成、迁移和侵袭能力相较于其余各组均显著下降(均P<0.05),且细胞凋亡率显著升高(P<0.05).结论:FBXW7基因点突变可使其蛋白表达水平降低,从而促进结直肠癌HCT-116细胞的增殖、迁移和侵袭,并抑制其凋亡.

FBXW7基因、基因突变、结直肠癌、HCT-116细胞、泛素蛋白酶体系统

25

R735.3;R730.5(肿瘤学)

重庆市科委自然科学基金项目No.cstc2012jjA10038. Project supported by the Natural Science Foundation of Chongqing Municipal-Science and Technology Commission cstc2012jjA10038

2018-05-25(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共7页

263-269

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中国肿瘤生物治疗杂志

1007-385X

31-1725/R

25

2018,25(3)

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