姜黄素对化学诱导大鼠肝癌缺氧模型血管生成的影响

摘要：

目的:探讨姜黄素对二乙基亚硝胺(diethyluitrosamine,DEN)诱发大鼠肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)缺氧后血管形成的影响.方法:采用DEN诱发大鼠HCC,结扎肝动脉并构建大鼠HCC缺氧模型.将HCC模型大鼠按照数字表法随机分为单纯碘化油栓塞组(A组)、碘化油联合姜黄素栓塞组(B组)、碘化油联合肝周包膜组(C组)、碘化油联合姜黄素及肝周包膜组(D组),每组10只.比较各组大鼠相应治疗后HCC细胞及组织VEGF、微血管密度(microvessel density,MVD)及大鼠中位生存时间(median survival time,MST).结果:B组与D组的VEGF蛋白表达及MVD均比A组显著降低(P＜0.01),而C组上述指标则与A组无显著变化(p0.05).B、C、D组比A组大鼠MST均显著延长(P＜0.05),D组大鼠的MST高于B、C组(P＜0.05).结论:姜黄素可抑制HCC缺氧大鼠肿瘤血管的生成,可降低VEGF表达及MVD,起到延长大鼠生存期的作用.

关键词：姜黄素、大鼠、肝细胞癌、缺氧、血管生成

所属期刊栏目：25

分类号：R735.7;R730.54(肿瘤学)

资助基金：福建省自然科学基金资助项目;漳州市科技拥军项目;南京军区医学科技创新项目;Project supported by the Natural Science Foundation of Fujian Province No.2017J01164,the Science and Technology Supporting Army Program of Zhangzhou City No.ZZ2016KD06,and the Medical Science and Technology Innovation of Nanjing Military Region No.11MA082

在线出版日期：2021-07-16（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：137-141