10.3872/j.issn.1007-385X.2017.02.011
Bcl-3表达对结直肠癌组织和HCT116细胞恶性生物学行为的影响
目的:探讨Bcl-3蛋白在人结直肠癌组织中的表达以及沉默Bcl-3基因后对结肠癌HCT 116细胞增殖与凋亡的影响.方法:选取2012年1月至2015年12月于江苏大学附属昆山医院行结直肠癌根治术的86例患者结直肠癌组织及相对应的癌旁组织标本,应用免疫组织化学法检测结直肠癌组织中Bcl-3蛋白的表达.将HCT 116细胞分为3组:空白对照组、Control siRNA组和Bcl-3 siRNA组,按分组转染Bcl-3 siRNA和Control siRNA,Western blotting法检测各组Bcl-3表达量以鉴定转染效率;MTT法、平板克隆实验、流式细胞术分别检测各组增殖能力、克隆形成能力、细胞周期分布及细胞凋亡率的变化.结果:Bcl-3蛋白在结直肠癌组织明显高于相应癌旁组织阳性表达率(72.09%vs48.84%,P<0.05).结直肠癌组织中Bcl-3蛋白的表达与组织学分级、淋巴结转移及Dukes分期有关(P<0.05).转染48 h后,空白对照组、Control siRNA组Bcl-3相对蛋白量表达水平明显高于Bcl-3 siRNA组(P<0.05).MTT实验中可见Bcl-3 siRNA组光密度(D)值在转染24、48、72、96 h时均明显低于空白对照组和Control siRNA组(P<0.05),Bcl-3 siRNA组克隆形成率明显低于其他2组(P<0.05).流式细胞术显示,Bcl-3 siRNA组G2期细胞比例及凋亡率高于空白对照组和Control siRNA组(P<0.05).结论:结直肠癌组织中Bcl-3蛋白的高表达与组织学分级、淋巴结转移及Dukes分期有关;沉默Bcl-3可能导致结肠癌HCT 116细胞的细胞周期停滞在G2期,抑制细胞增殖能力及克隆形成能力,并促进细胞凋亡.
Bcl-3、免疫组化、结直肠癌、增殖、凋亡
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R735.3;R730.2(肿瘤学)
苏州市科教青年科技基金资助项目No.KJXW2015053,昆山市社会发展科技计划资助项目No.KS1654.Project supported by the Suzhou Youth Program of Science and EducationNo.KJXW2015053,and the Kunshan Science and Technology Program of Social DevelopmentNo.KS1654
2017-03-21(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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