桥接整合因子1通过AKT-mTOR通路诱导非小细胞肺癌H1975细胞周期阻滞

摘要：

目的:研究桥接整合因子1(bridging intergrator 1,Bin1)基因过表达后对非小细胞肺癌细胞株H1975细胞周期的影响及其作用机制.方法:构建携带Bin1基因的CMV-MCS-GFP-SV40-Neomycin-Bin1质粒,并转染H1975细胞(Bin1+组),另设置空白质粒转染组(Bin1-组)及空白对照组(Ctrl组),利用RT-PCR和Western blotting分别检测3组细胞中Bin1在mRNA和蛋白质水平的表达情况.流式细胞术检测不同处理组H1975细胞周期的变化,Western bohting分别检测各组中AKT、mTOR磷酸化水平及细胞周期相关蛋白(周期蛋白D1、CDK4、Rb)的表达情况.结果:与Bin1-组、Ctrl组比较,Bin1+组H1975细胞中Bin1在mRNA、蛋白水平表达明显上调(均P＜0.05);H1975细胞阻滞在G1期[(60.53±1.89)％vs(46.14±1.56)％、(47.33±2.07)％,均P＜0.05];Bin1+组H1975细胞内p-AKT、p-mTOR表达下调(均P＜0.05),AKT、mTOR表达变化无统计学差异(P＞0.05);周期蛋白D1、CDK4的表达量均明显下调(P＜0.05),Rb表达量明显增加(P＜0.05).结论:Bin1基因在H1975细胞株过表达后明显诱导细胞周期阻滞,其机制可能是通过抑制AKT-mTOR通路及其细胞周期相关蛋白实现的.

关键词：非小细胞肺癌、桥接整合因子1、细胞周期、AKT-mTOR

所属期刊栏目：24

分类号：R734.2;R730.2(肿瘤学)

资助基金：国家自然科学基金青年科学基金资助项目No.81201607;河北省杰出青年基金资助项目No.H2014206320;河北省高层次人才培养项目资助No.A201401040.Project supported by the Young Scientists Foundation of the National Natural Science Foundation of China No.81201607,the Natural Science Foundation of Hebei Province No.H2014206320,and the High Level Talents of Hebei Province No.A201401040

在线出版日期：2017-03-21（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页码：122-126