Cip/Kip家族的独特成员——p57Kip2的研究进展

摘要：

p57Kip2属于细胞周期依赖激酶抑制因子(cyclin dependent kinases inhibitor,CDKI)Cip/Kip家族的成员之一,CKI能竞争性地与细胞周期蛋白依赖性激酶(cyclin dependent kinase,CDK)结合抑制其活性,从而调整细胞周期.与家族其它成员相比,p57Kip2在结构和功能有其特殊性.p57Kip2通过多种机制参与肿瘤的发生、侵袭和转移过程,Cip/Kip蛋白能在不同水平抑制Rho/ROCK/LIM/coffilin信号通路而参与肿瘤的形成、侵袭和转移,但在不同的细胞定位和调控下,p57Kip2在肿瘤的侵袭和转移中扮演双重角色.p57Kip2在细胞分化、凋亡上也具有重要作用,p57Kip2的表达异常使细胞不分化和过度增殖而形成肿瘤,p57Kip2在细胞凋亡中的作用也许可以作为肿瘤治疗的靶点.多功能的p57Kip2通过印记丢失、杂合性缺失、启动子甲基化、组蛋白去乙酰化和microRNA的调控等参与肿瘤形成的多个过程.本文就p57Kip2在以上几个方面的研究进展做一综述.

关键词：周期素依赖激酶抑制剂、肿瘤、p57Kip2

所属期刊栏目：18

分类号：R730.2(肿瘤学)

资助基金：云南省应用研究基金201000220

在线出版日期：2011-12-23（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页码：574-580