CHFR基因CpG岛甲基化对食管癌Eca109细胞增殖和凋亡的影响

摘要：

目的:研究CHFR基因启动子甲基化状态与食管癌Ecai09细胞增殖和凋亡的关系.方法:分别用不同浓度(2、5、10 μmol/L)5-氮杂-2'-脱氧胞苷(5-Aza-2'-deoxycytidine,5-Aza-CdR)处理Eca109细胞,未经药物处理的细胞为对照组.甲基化特异性PCR(methylation-specific PCR,MSP)检测CHRF基因CpG岛的甲基化状态,RT-PCR检测CHFR mRNA的表达情况,MTT法及流式细胞术检测不同浓度5-Aza-CdR处理对Eca109细胞增殖及凋亡的影响.结果:对照组Eca109细胞CHFR CpG岛处于高甲基化状态,5-Aza-CdR处理后CHFR CpG岛可发生不同程度的剂量依赖性的去甲基化.对照组Eca109细胞无CHFR mRNA表达,5-Aza-CdR处理组(2、5、10μmol/L)CHFR mRNA相对表达量显著增加(0.174±0.010、0.221±0.013、0.356±0.014).不同浓度5-Aza-CdR处理后,Eca109细胞增殖受到抑制[作用72 h时的抑制率分别为(30.87±0.74)、(44.60±0.79)% 、(56.67±0.35)%],细胞凋亡显著增加[(7.46±1.46)%、(16.27±1.60% 、(25.29±2.25)%vs(1.83±0.41)%,P<0.01].结论:食管癌Eca109细胞经5-Aza-CdR处理后,CHFR基因CpG岛发生部分去甲基化,出现CHFRmRNA表达,并抑制Ecal09细胞增殖和促进细胞凋亡.

关键词：CHFR基因、甲基化、食管癌、Eca109细胞、增殖、凋亡

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分类号：R735.1;R730.2(肿瘤学)

资助基金：国家自然科学基金30571844;山东省科技攻关项目2009GG10002007;山东省自然科学基金ZR2009CM090

在线出版日期：2011-07-13（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页码：139-143