10.3872/j.issn.1007-385X.2010.06.005
胶质瘤U87细胞培养上清诱导CD133+内皮细胞血管生成及其可能的机制
目的:探讨胶质瘤U87细胞培养上清诱导CD133+内皮细胞血管生成及其可能的机制.方法:磁珠法分选脐血CD133+细胞,体外诱导为CD133+内皮细胞并以共聚焦显微镜加以鉴定.U87细胞培养上清作用于CD133+内皮细胞(以DMEM作用为对照),体外血管生成实验检测其体外血管生成,Transwell法检测其迁移能力,Western blotting检测CD133+内皮细胞中VEGFR-1、VEGFR-2与基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinase,MMP-9)的表达,明胶酶谱检测MMP-9的活性.结果:脐血CD133+细胞体外诱导培养14 d后,约90%的细胞呈Dil-ac-LDL和FITC-UEA-1双阳性,具有内皮细胞特性,鉴定为CD133+内皮细胞.与DMEM对照组相比,U87细胞培养上清可诱导CD133+内皮细胞血管生成[(40.7±3.3)vs(21.0±2.3),P<0.05],促进CD133+内皮细胞迁移[(0.60±0.04)vs(0.27±0.02),P<0.05].U87细胞培养上清上调CD133+内皮细胞中VEGFR-2与MMP-9的表达(P<0.05),而VEGFR-1的表达基本不变;U87细胞培养上清还可增强CD133+内皮细胞中MMP-9的酶活性.结论:胶质瘤U87细胞培养上清通过上调CD133+内皮细胞中VEGFR-2与MMP-9的表达促进内皮细胞血管生成.
胶质瘤、内皮祖细胞、血管新生、CD133、VEGFR、MMP-9
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R739.41;R730.2(肿瘤学)
江苏省医学重点人才基金资助项目RC2007061
2011-03-24(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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