TRAF6通过抑制T细胞自发活化参与免疫自稳的维持

摘要：

@@ 接头蛋白TRAF6分子通过介导TNF受体超家族和IL-1R/TLR超家族信号转导在调节天然免疫应答中起重要作用.作者研究发现,活化后T细胞TRAF6 Mrna和蛋白表达水平迅速上调,提示TRAF6还可能参与T细胞免疫应答.进一步研究显示特异性T细胞敲除TRAF6分子可引起小鼠多器官炎症,表现为肠道、肝脏、肺脏、肾脏单个核细胞浸润.缺陷的T细胞活化后产生较高水平的IL-4和IL-5,提示Th2型细胞免疫反应.不仅如此,TRAF6特异性T细胞缺陷小鼠血清中IgG1、IgE和IgM以及抗DNA自身抗体水平明显升高,提示出现较高的体液免疫应答.

机标关键词：细胞浸润、自发活化、体液免疫应答、特异性、超家族、作者研究、信号转导、小鼠血清、细胞活化、缺陷、免疫反应、抗体水平、接头蛋白、分子、表达水平、多器官、炎症、显示、受体、肾脏

所属期刊栏目：13

分类号：R58;R54

在线出版日期：2007-01-22（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共1页

页码：461