Fas系统与肿瘤免疫逃逸的研究进展

摘要：

Fas,又名CD95或APO-1,是细胞凋亡信号受体,通过与FasL结合诱导细胞凋亡.肿瘤细胞既可通过表达FasL的T细胞凋亡而逃逸免疫监视;又可通过cFLIP调控DISC水平,上调凋亡抑制基因及诱导Fas基因突变等抑制Fas介导的细胞凋亡.基于上述机制,可从免疫细胞层面和肿瘤细胞层面两方面调节肿瘤免疫治疗.免疫细胞抗肿瘤凋亡作用可采用激动性抗体阻断其Fas表达、FasL基因或Fas反义寡核苷酸或抗凋亡基因的转入、利用细胞因子保护作用及Caspase蛋白酶抑制剂阻断其凋亡.在肿瘤细胞方面,应用抗Fas抗体、FasL反义寡核苷酸、Fas或Bax基因转入肿瘤细胞及某些化疗药物与细胞因子等作用,增加肿瘤细胞Fas敏感性,使之容易被免疫细胞诱导凋亡.

关键词：Fas系统、肿瘤、免疫逃逸、凋亡

所属期刊栏目：13

分类号：R730(肿瘤学)

在线出版日期：2006-07-31（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共3页

页码：224-226