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10.3872/j.issn.1007-385X.2005.03.026

IL-4通过抑制树突状细胞合成IL-10以促进IL-12的分泌

引用
@@ 长久以来,IL-4被认为是强效诱导Th2分化的细胞因子,近来越来越多的文献报道IL-4也能促进树突状细胞(dendriticcella,DCa)合成IL-12,进而诱导Th1型免疫应答,但是其中的具体机制有待进一步阐明.作者首先研究了IL-4对LPS诱导DCa成熟分泌细胞因子的影响.结果发现IL-4抑制LPS诱导的DCa分泌IL-10,同时促进IL-12 p70的产生.并且,IL-4是通过下调IL-10 mRNA或上调IL-12p35 mRNA转录进而影响相应蛋白的生成.同样条件下IL-4并不影响LPS活化的DCs分泌IL-6和TNF-α.此外,IL-4只能抑制DCa合成IL-10,并不抑制反而促进LPS诱导的B细胞分泌IL-10.因此IL-4对IL-10的抑制作用具有细胞特异性,也证实IL-4可通过促进B细胞分泌IL-10诱导Th2型免疫应答.

树突状细胞、细胞合成、细胞分泌、分泌细胞因子、免疫应答、细胞特异性、转录、制作、用具、样条、文献、活化、蛋白

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R73(肿瘤学)

2005-11-24(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

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中国肿瘤生物治疗杂志

1007-385X

31-1725/R

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2005,12(3)

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