10.13455/j.cnki.cjcor.2021.09.19
HAI-1基因对宫颈癌细胞自噬及凋亡调控的机制研究
目的 探讨HAI-1基因对宫颈癌HeLa细胞自噬及凋亡调控的作用.方法 选取由天津实验细胞中心提供宫颈癌HeLa细胞,将HeLa细胞随机分为正常组,转染组,抑制组3组.正常组正常培养,转染组转染HAI-1基因,抑制组加入HAI-1基因抑制剂.应用流式细胞仪技术检测细胞凋亡率,通过酶标仪上的450 nm波长的吸光度值来检测细胞增殖情况,免疫印迹Western blot法测定CHOP、AKT1、mTOR和DDIT3蛋白表达量,应用RT-QPCR法检测TP53和RAI-1基因表达量.结果 基因转染组24 h,48 h和72 h后细胞的凋亡率均高于正常组和基因抑制组,差异均有统计学意义(均P<0.05).与正常组相比,基因抑制组的细胞凋亡率降低,差异有统计学意义(P<0.05).基因转染组24 h,48 h和72 h后细胞的增殖率均低于正常组和基因抑制组,差异均有统计学意义(均P<0.05).与正常组相比,基因抑制组的细胞增殖率增加,差异有统计学意义(P<0.05).基因转染组TP53和RAI-1基因表达量高于正常组和基因抑制组,差异均有统计学意义(均P<0.05);与正常组相比,基因抑制组TP53和RAI-1基因表达量降低,差异有统计学意义(P<0.05).基因转染组CHOP、AKT1、mTOR和DDIT3蛋白表达量低于正常组,高于基因抑制组,差异均有统计学意义(均P<0.05);与正常组相比,基因抑制组TP53和RAI-1基因表达量增加,差异有统计学意义(P<0.05).结论 HAI-1基因可能是通过上调TP53和RAI-1基因表达,影响关键蛋白CHOP和DDIT3后再作用AKT1通路,抑制mTOR蛋白表达量,从而促进宫颈癌细胞的自噬和凋亡.
HAI-1基因;宫颈癌细胞;自噬;凋亡
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R737.33(肿瘤学)
2021-11-23(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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