miR-138介导ERK和AKT对NSCLC细胞株A549增殖和迁移的作用机制研究

摘要：

目的 探讨miR-138介导ERK和AKT对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞株A549增殖和迁移的作用机制.方法 选取NSCLC细胞株A549分成Az组、Am组和Ay组,Az组A549细胞转染空载体,Am组转染miR-138-mimics,Ay组转染miR-138-inhibitions,采用RT-PCR法检测miR-138、ERK和AKT mRNA水平变化,Westernblot法检测ERK和AKT蛋白,分别用Transwell法和MTT法检测A459细胞的迁移和增殖情况,流式细胞仪检测A549细胞凋亡程度.结果 RT-PCR检测三组miR-138、ERK和AKT mRNA水平变化:Ay组ERK和AKT mRNA水平变化最高,Az组其次,Am组最低;Am组miR-138水平变化最高,Az组其次,Ay组最低(均P＜0.05).Westernblot法检测三组ERK和AKT蛋白表达:Ay组ERK和AKT蛋白表达最高,Az组其次,Am组最低(均P＜0.05).流式细胞仪检测三组A549细胞凋亡程度:Am组A549细胞凋亡最多,Az组其次,Ay组最低,Am组A549细胞凋亡数量较Ay组多,说明A549细胞凋亡随miR-138水平增加而上升(均P＜0.05).Transwell检测三组A549细胞迁移能力:Ay组癌细胞迁移能力强,显微镜下细胞数量多,Am组癌细胞数量较Az组少,迁移能力较弱(均P＜0.05).MTT检测三组A549细胞增殖能力:Ay组细胞增殖能力最高,Az组其次,Am组最弱(均P＜0.05).结论 miR-138在NSCLC细胞株A549的迁移和增殖中发挥重要作用,其过表达可调控ERK和AKT信号,抑制细胞迁移和增殖,促进细胞凋亡.

关键词：癌、非小细胞肺、miR-138、ERK、AKT、细胞增殖、细胞迁移

所属期刊栏目：27

分类号：R734.2(肿瘤学)

在线出版日期：2020-09-15（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：138-142