DKK1促进非小细胞肺癌线性程序性坏死和血管生成拟态形成

摘要：

目的：探讨非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer，NSCLC）中DKK1影响线性程序性坏死（linearly patterned programmed cell necrosis，LPPCN）和血管生成拟态（vasculogenic mimicry，VM）的机制。方法：收集人NSCLC标本173例，H&E染色检测LP?PCN，CD31/PAS双染检测VM，免疫组织化学检测DKK1及相关蛋白表达，分析其临床病理意义及相互关系，进而裸鼠H460-DKK1移植瘤体内验证研究假设。结果：NSCLC中14.45%（25/173）存在VM，49.71%（86/173）具有LPPCN，LPPCN（+）组25.6%（22/86）形成VM，二者均与分化差、TNM分期晚、易复发转移和预后差相关。VM（+）组和LPPCN（+）组DKK1均高表达，均与VE-cad?herin、MMP-2、β-catenin核表达及Twist1正相关。H460-DKK1移植瘤模型证实DKK1促进VM和LPPCN及相关蛋白表达上调。结论：DKK1引起的β-catenin、Twist1表达上调可促进NSCLC中LPPCN和VM形成。

关键词：非小细胞肺癌、血管生成拟态、DKK1、上皮间充质转化、线性程序性坏死

所属期刊栏目：43

分类号：R73;R68

资助基金：本文课题受国家自然科学基金重点项目编号81230050;国家自然科学基金面上项目编号81572872

在线出版日期：2016-11-01（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共7页

页码：797-803