SHP2介导IL-6促进乳腺癌细胞侵袭作用机制的研究

摘要：

目的：探讨非受体型酪氨酸磷酸酶SHP2介导白细胞介素-6（interleukin-6，IL-6）促进人乳腺癌细胞侵袭的作用，以及相应的分子机制。方法：利用外源性重组IL-6处理人乳腺癌细胞T47D，采用表达IL-6的慢病毒感染T47D细胞使其内源性表达IL-6，观察细胞的形态学改变情况，分析细胞迁移和侵袭能力的变化。采用小RNA干扰的方法下调IL-6信号通路中关键分子SHP2的表达，观察其表达下降对IL-6促进乳腺癌细胞侵袭能力的影响，同时采用Western blot方法检测Erk1/2磷酸化变化。结果：上调IL-6在乳腺癌细胞中的表达显著促进乳腺癌细胞的迁移和侵袭能力，且细胞发生由上皮形态向类成纤维细胞形态的变化，同时伴随着上皮标志性蛋白E-cadherin表达下调和间质标志Vimentin表达上调。下调SHP2的表达明显抑制IL-6诱导乳腺癌细胞的上皮间质转化（epithelial mesenchymal transition，EMT）和侵袭能力，同时伴随着细胞内Erk1/2磷酸化水平的下降。结论：SHP2通过介导IL-6诱导的EMT促进乳腺癌细胞的迁移和侵袭能力。

关键词：SHP2、乳腺癌、侵袭、IL-6、上皮间质转化

所属期刊栏目：43

分类号：R73;R96

资助基金：本文课题受国家自然科学基金面上项目编号81372844资助@@@@This work was supported by the National Natural Science Foundation of China 81372844

在线出版日期：2016-11-01（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：792-796