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10.3969/j.issn.1000-8179.2016.16.381

miR-497靶向Bcl-2调控肝癌细胞增殖及凋亡的研究

引用
目的:探讨miR-497靶向Bcl-2对肝癌细胞增殖、凋亡的调控作用。方法:选取肝癌组织及相应远癌正常组织,分别采用逆转录PCR(reverse transcriptton PCR,RT-PCR)、Western blot检测组织中miR-497及Bcl-2蛋白表达;选取肝癌细胞系HepG2,分别转染miR-497 mimics及对照寡核苷酸,采用RT-PCR、Western blot检测组织中miR-497及Bcl-2蛋白表达,采用MTT法检测各组细胞增殖活性,采用流式细胞仪检测各组细胞凋亡,采用双荧光素酶报告基因检测细胞荧光酶活性。结果:1)与远癌正常组织相比,肝癌组织中miR-497表达明显降低(P<0.05),Bcl-2蛋白表达明显增高(P<0.05);2)与转染对照寡核苷酸相比,转染miR-497可使HepG2中miR-497表达增高(P<0.05),Bcl-2蛋白表达降低(P<0.05);3)与转染对照寡核苷酸相比,共转染miR-497与Bcl-2-WT可使HepG2荧光素酶活性降低(P<0.05);4)转染miR-497后,HepG2增殖活性较转染对照寡核苷酸明显降低(P<0.05),而转染miR-497+Bcl-2后,HepG2增殖活性较单纯转染miR-497明显提高(P<0.05);5)转染miR-497后,HepG2总凋亡比例较转染对照寡核苷酸明显增高(P<0.05);而转染miR-497+Bcl-2后,HepG2总凋亡比例较单纯转染miR-497明显降低(P<0.05)。结论:miR-497可通过靶向Bcl-2抑制肝癌细胞增殖同时促进细胞凋亡。

miR-497、Bcl-2、肝癌、细胞增殖、细胞凋亡

43

R73;R33

2016-09-23(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共5页

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中国肿瘤临床

1000-8179

12-1099/R

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2016,43(16)

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