10.3969/j.issn.1000-8179.20150501
FAT10通过激活RhoA介导肝细胞性肝癌侵袭转移
目的:探讨FAT10与肝细胞性肝癌(hepatocellular carcinoma,HCC)恶性病理特征间的相关性,及FAT10对细胞骨架蛋白F-actin的影响及可能的机制。方法:通过免疫组织化学技术检测108例肝癌组织标本中FAT10及active-RhoA蛋白表达,分析它们与患者临床病理特征之间的相关性及二者间的相关性;用7721、HepG2肝癌细胞株瞬时转染质粒过表达FAT10,用Huh7及LM3细胞株转染siRNA干扰FAT10表达,利用Western blot方法检测过表达和干扰FAT10后肝癌细胞中active-、total-RhoA和ROCK蛋白表达的变化;利用免疫荧光检测7721细胞过表达FAT10后细胞骨架蛋白F-action的变化。结果:免疫组织化学结果及临床数据的关联性分析表明:高表达FAT10或active-RhoA均与肝癌转移和复发密切相关(FAT 10:复发P=0.004,转移P=0.031;active-RhoA:复发P=0.026,转移P=0.036),且二者的表达水平之间呈明显正相关(P<0.001);生存分析的结果表明:高表达FAT10或RhoA组患者预后明显差于各自低表达组(FAT10:P=0.026;active-RhoA:P=0.019)。Western blot检测显示过表达FAT10增加active-RhoA和ROCK蛋白表达;反之,干扰FAT10则抑制active-RhoA和ROCK蛋白表达(均P<0.01)。免疫荧光显示肝癌细胞株7721过表达FAT10可促进细胞骨架蛋白F-actin的表达和胞膜聚积及连续性变化。结论:FAT10与肝癌恶性病理特征密切相关;并可能通过激活RhoA促进肝癌细胞骨架改变。
FAT10 active-RhoA、肝细胞性肝癌、细胞骨架蛋白、侵袭、转移
R73;R57
本文课题受遵义医学院联合基金项目编号黔科合J字LKZ [2013]41号资助This work was supported by a collaborative project of the Science and Technology Agency of Guizhou Province and Zunyi Medi-cal College No.j LKZ [2013]41
2015-09-07(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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