10.3969/j.issn.1000-8179.20150256
STAT3表达与肿瘤血管生成及放射敏感性关系的研究进展
信号转导和转录活化因子3(STAT3)属于STATs家族中重要一员,广泛表达于不同类型的细胞和组织中,并参与细胞生长、增殖、凋亡、恶性转化等生理和病理过程的调控。近年来,STAT3在肿瘤血管生成及放疗敏感性方面的研究日益增多。研究表明STAT3活化后,一方面通过直接调控血管内皮生长因子(VEGF)表达促进血管生成进而产生放疗抗拒;另一方面STAT3通过活化缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)间接促进血管生成产生放疗耐受。此外,STAT3还可以直接或通过HIF-1α间接调控细胞周期蛋白D1(CyclinD1)表达,使细胞周期由G1期快速进入S期,促进细胞增殖,且CyclinD1与放疗敏感性相关。由此发现,STAT3通过直接和间接两种途径在肿瘤血管生成及放疗抗拒方面发挥作用。本文拟对此方面的相关研究新进展作一综述。
信号转导和转录活化因子3、血管内皮生长因子受体2、细胞周期素D1、缺氧诱导因子-1α、抗血管生成
本文课题受国家自然科学基金项目编号81472792资助This work was supported by the National Natural Science Foundation of China 81472792
2015-06-24(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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