STAT3表达与肿瘤血管生成及放射敏感性关系的研究进展

摘要：

信号转导和转录活化因子3（STAT3）属于STATs家族中重要一员，广泛表达于不同类型的细胞和组织中，并参与细胞生长、增殖、凋亡、恶性转化等生理和病理过程的调控。近年来，STAT3在肿瘤血管生成及放疗敏感性方面的研究日益增多。研究表明STAT3活化后，一方面通过直接调控血管内皮生长因子（VEGF）表达促进血管生成进而产生放疗抗拒；另一方面STAT3通过活化缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）间接促进血管生成产生放疗耐受。此外，STAT3还可以直接或通过HIF-1α间接调控细胞周期蛋白D1（CyclinD1）表达，使细胞周期由G1期快速进入S期，促进细胞增殖，且CyclinD1与放疗敏感性相关。由此发现，STAT3通过直接和间接两种途径在肿瘤血管生成及放疗抗拒方面发挥作用。本文拟对此方面的相关研究新进展作一综述。

关键词：信号转导和转录活化因子3、血管内皮生长因子受体2、细胞周期素D1、缺氧诱导因子-1α、抗血管生成

资助基金：本文课题受国家自然科学基金项目编号81472792资助This work was supported by the National Natural Science Foundation of China 81472792

在线出版日期：2015-06-24（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：535-539