氯喹促进顺铂诱导胃癌SGC7901细胞凋亡及其机制*

摘要：

　　目的：研究自噬对顺铂（cisplatin，DDP）诱导的胃癌SGC7901细胞凋亡的影响，并初步探讨其可能机制。方法：DDP和（或）氯喹处理胃癌SGC7901细胞，MTT法检测细胞增殖，流式细胞术检测细胞凋亡，MDC染色后荧光显微镜观察自噬囊泡，West-ern Blot检测自噬和凋亡相关蛋白。结果：5 mg/L的顺铂作用于胃癌SGC7901细胞24 h，细胞凋亡率为21.07%±2.12%，同时观测到自噬囊泡增多和LC3-Ⅱ蛋白表达升高；氯喹特异性抑制自噬活性后，提高了顺铂诱导的细胞凋亡率（30.16%±3.54%，P<0.05）；检测到凋亡相关蛋白Caspase-3和P53表达增加，Bcl-2蛋白表达下降。结论：自噬在顺铂诱导胃癌SGC7901细胞凋亡的过程中起保护作用，氯喹抑制自噬后，可能通过激活P53蛋白及灭活Bcl-2蛋白的表达来促进细胞凋亡，联合应用顺铂和氯喹有望成为胃癌治疗的新策略。

关键词：自噬、顺铂、氯喹、凋亡、胃癌

分类号：R73;R97

资助基金：本文课题受江西省青年自然基金项目编号20122BAB215029

在线出版日期：2013-09-06（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：947-950