厄洛替尼增强肺腺癌A549细胞对CIK细胞杀伤的敏感性*

摘要：

目的:研究表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂厄洛替尼对人肺腺癌A549细胞NKG2D配体表达及CIK细胞杀伤活性的影响及其分子机制.方法:流式细胞仪检测厄洛替尼、EGFR下游分子LY294002(PI3K抑制剂)、SB203580(MAPK抑制剂)、STAT21(STAT3抑制剂)作用A549细胞24 h后A549细胞NKG2D配体的表达.乳酸脱氢酶释放法测定不同效靶比时,CIK细胞对10μmol/L厄洛替尼作用前、后A549细胞的杀伤活性.结果:厄洛替尼下调A549细胞MICA表达,上调MICB、ULBP1表达,EGFR下游分子MAPK、STAT3抑制剂不影响A549细胞NKG2D配体的表达,PI3-K抑制剂下调A549细胞MICA表达,厄洛替尼增强A549细胞对CIK细胞杀伤的敏感性.结论:EGFR TKI抗肺癌作用与其增强肺癌细胞对免疫细胞杀伤的敏感性有关.

关键词：肺癌、表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂、细胞因子诱导杀伤细胞、NKG2D配体

在线出版日期：2013-06-26（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：617-620