Ras和磷酸化ERK信号通路参与三氧化二砷逆转耐药作用机制的研究

摘要：

目的:体外实验研究三氧化二砷(As2O3)对人胃癌阿霉素耐药细胞株(SGC7901/ADM)的逆转耐药机制.方法:MTT法检测磷酸化ERK(p-ERK)激动剂G-CSF作用前后As2O3的逆转耐药倍数;免疫细胞化学法测定As2O3及G-CSF作用前后SGC7901/ADM细胞内Ras和p-ERK的变化;流式细胞仪测定G-CSF和As2O3干预后SGC7901/ADM的细胞周期和凋亡率.结果:SGC7901/ADM对ADM耐药,As2O3可逆转耐药,其中0.5μmol/L As2O3作用48 h后逆转耐药倍数约为6.29.G-CSF干预后,逆转耐药倍数降至4.72;SGC7901/ADM中Ras表达高于亲本细胞株SGC7901/S,而p-ERK无明显差异,As2O3可下调Ras及p-ERK的表达.G-CSF干预后,As2O3下调Ras及p-ERK表达的能力较干预前显著降低.0.1μmol/L和0.5μmol/L As2O3组的G0~G1期细胞比例和凋亡率均显著高于各个对照组;G-CSF干预后同一剂量的As2O3组G0~G1期细胞及凋亡率较干预前均显著降低.结论:As2O3可逆转人胃癌耐药细胞株SGC7901/ADM对ADM的耐药作用,其机制与下调Ras/p-ERK信号传导通路中Ras、磷酸化ERK的表达有关.

关键词：三氧化二砷、多药耐药、Ras、磷酸化ERK

在线出版日期：2013-05-28（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：505-508