10.3969/j.issn.1000-8179.2013.01.002
癌光啉对人乳腺癌细胞MDA-MB-231的光动力杀伤效应及其机制研究
目的:探讨癌光啉(PSD-007)在体外对于乳腺癌细胞株MDA-MB-231光动力杀伤效应,并分析其分子机制.方法:MTT法检测不同浓度PSD-007(0、2、4、6、8、10μg/mL)作用于MDA-MB-231细胞株后对其增殖的影响;光学显微镜下观察光动力治疗后细胞形态的变化,荧光显微镜分析PSD-007作用后细胞的死亡形式.应用RT-PCR和Western blotting技术分析其分子机制.结果:当PSD007浓度为10μg/mL、光照能量为9.0 J/cm2时,对乳腺癌细胞的光动力杀伤效应最大,抑制率为97.01%.光动力治疗处理后的细胞逐渐变圆,体积变小,核质比增大,折光性减弱,贴壁能力下降,细胞间隙增大,直到细胞漂浮死亡.荧光显微镜分析结果显示,光动力治疗后死亡细胞主要为坏死或晚期的凋亡细胞.RT-PCR 和Western blot结果显示相比对照组,实验组 Caspase3、Caspase8、P65亚基和 P53表达水平明显上调,而 Bcl-2和 Bcl-x 表达无明显改变.结论:PSD-007在体外通过调控Caspase蛋白酶、P53、NF-KB通路对人乳腺癌MDA-MB-231细胞具有光动力杀伤效应,可能成为未来乳腺癌治疗的一个新方式.
光动力疗法、乳腺癌、癌光啉PSD-007、凋亡
2013-01-22(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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