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10.3969/j.issn.1000-8179.2011.21.003

磁性纳米四氧化三铁增强青蒿琥酯诱导的K562细胞凋亡及作用机制研究

引用
目的:本研究旨在观察青蒿琥酯共聚磁性纳米四氧化三铁(MNPs-Fe3O4)后,对K562细胞的细胞毒性效应以及是否增加K562细胞的凋亡,了解MNPs-Fe3O4是否可以增强青蒿琥酯的活性,并进一步探讨其可能的机制.方法:采用Western印迹检测K562细胞Bcl-2、Bax、Bcl-rambo,激活的Caspase-3和Survivin蛋白的表达,应用MTT法检测青蒿琥酯共聚MNPs-Fe3O4后对K562的细胞毒性,用流式细胞仪检测K562细胞的凋亡率.结果:青蒿琥酯可以抑制K562细胞的增殖,当青蒿琥酯共聚MNPs-Fe3O4后,对K562细胞的增殖抑制率显著高于单用青蒿琥酯组(P<0.05),同时检测细胞凋亡率也发现,与单用青蒿琥酯组相比,青蒿琥酯共聚MNPs-Fe3O4组的细胞凋亡率显著增加,结果提示MNPs-Fe3O4可以增强青篙琥酯的活性.而当加入泛Cas-pase抑制剂z-VAD-FMK以后,MNPs-Fe3O4增强青蒿琥酯诱导细胞死亡的效应则被减弱了.Western印迹显示,青蒿琥酯共聚MNPs-Fe3O4组与单用青蒿琥酯组相比,Bcl-2,Bax,Bcl-rambo和Caspase-3蛋白的表达上调,而Survivin蛋白的表达则是下调的.结论:磁性纳米四氧化三铁可以增强青蒿琥酯诱导的K562细胞凋亡,其机制可能与上调Bcl-rambo和下调Survivin蛋白有关.

青蒿琥酯、磁性纳米四氧化三铁、K562细胞、凋亡

38

TB3;TQ1

2011-12-16(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共5页

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中国肿瘤临床

1000-8179

12-1099/R

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2011,38(21)

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