自杀基因协同表达促肝癌细胞凋亡的研究

摘要：

目的:观察偶联去唾液酸糖蛋白(AF)的人端粒酶的逆转录酶启动子(hTERTp)驱动的自杀基因(tk/cd)协同表达对肝癌细胞株HepG2的靶向杀伤作用.方法:细胞培养,PCR方法构建AF-pGL3-hTERTp-cd与AF-pGL3-hTERTp-tk质粒,通过瞬时转染方法联合转染肝癌细胞HepG2和正常肝细胞L-02,MTT法观察药物浓度对肝癌细胞存活率的影响,流式技术观察其对肝癌细胞生长和凋亡的影响.结果:MTT法显示GCV、5-FC对自杀基因协同转染的HepG2细胞有较强的细胞毒作用,联合作用可降低药物浓度.流式结果表明在hTERTp驱动下自杀基因协同作用于肝癌细胞后细胞总的凋亡率为87%,高于单-AF-pGL3-hTERTp-cd组(77%),以及单一AF-pGL3-hTERTp-tk组(70%),对正常肝细胞L-02的生长影响较小.结论:偶联有AF的hTERTp驱动的自杀基因tk/cd协同表达可增强肝癌细胞的自杀效果,并促使其凋亡的作用.

关键词：肝癌、去唾液酸糖蛋白、hTERT启动子、自杀基因、基因治疗

所属期刊栏目：36

分类号：R53;R73

资助基金：本文课题受国家自然科学基金资助30672405

在线出版日期：2010-01-19（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共3页

页码：1307-1309