10.3969/j.issn.1000-8179.2009.21.014
VEGF-C在宫颈癌抗凋亡分子机制中的研究
目的:探讨脂质体介导VEGF-C基因转染人宫颈癌HeLa细胞及其对宫颈癌抗凋亡分子机制的研究.方法:前期构建的真核表达载体pcDNA3.1(+)/VEGF-C,用脂质体介导转染人宫颈癌HeLa细胞,并加压筛选获得转染成功的细胞株,经半定量RT-PCR检测转染后VEGF-C表达水平,ELISA检测培养上清中VEGF-C的表达.对转染成功的细胞检测NF-κB、bcl-2基因的表达.结果:在mRNA水平,转染组VEGF-C明显高于空载体组和未转染组;ELISA检测转染组(678.73±38.92ng/mL),也明显高于空载体组(129.52±50.73ng/ml),和未转染组(123.05±55.83ng/mL),成功构建了高表达VEGF-C的宫颈癌细胞株HeLa/S1;在HeLa/S1组NF-κB的表达(2.06±0.09 vs 1.35±0.02 vs 1.38±0.02P<0.05),bcl-2的表达(2.02±0.67 vs 0.41±0.06 vs 0.37±0.06 P<0.05)明显高于空载体组和未转染组.结论:脂质体介导VEGF-C基因转染人宫颈癌HeLa可显著增加VEGF-C表达,推测高表达的VEGF-C可激活NF-κB,使抗凋亡基因bcl-2高表达,从而促进肿瘤细胞的生长.
血管内皮生长因子-C、bcl-2、NF-κB宫颈癌
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R73;R71
本文课题受浙江省卫生厅科技基金2008196B;浙江省台州市科技基金资助08YK14
2010-01-15(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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