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10.3969/j.issn.1000-8179.2009.19.012

VPA和SAHA对内膜癌细胞凋亡和E-cad基因表达影响

引用
目的:观察组蛋白脱乙酰基酶抑制剂(HDACIs)丙戊酸(VPA)和软木酰苯胺氧肟酸(SAHA)抑制子宫内膜癌细胞RL-952和HEC-1-B增殖过程中,细胞周期和凋亡情况以及E-cad基因表达的变化.方法:以VPA和SAHA作用于内膜癌细胞,应用噻唑蓝(MTT)比色法对细胞增殖进行检测.流式细胞仪检测细胞的周期变化和凋亡诱导作用,透射电镜观察细胞凋亡形态.应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法观察药物作用后细胞内E-cadmRNA表达的情况.结果:VPA和SAHA作用HEC-1-B和RL-952细胞随着药物浓度的增加生长抑制率明显增加,VPA为6.77%~93.25%和3.24%~89.25%.SAHA为5.61%~97-36%和2.56%~87.85%(P<0.01);随着VPA和SAHA作用时间的延长(24~96h).HEC-1-B和RL-952细胞生长抑制率明显增加,VPA为42.41%~82.74%和36.17%~71.05%,SAHA为43.15%~82.09%和40.38%~85.93%(P<0.01).RL-952和HEC-1-B细胞在VPA和SAHA作用后能增加在G0/G1期比例(60.24%/65.23%和64.46%/67.36%,P<0.01),诱导肿瘤细胞凋亡(26.83%/15.86%和16.02%,11.48%,P<0.01),出现特征性凋亡形态特征.VPA和SAHA作用后RL-952和HEC-1-B细胞E-cad mRNA表达增加,显著高于对照组(P<0.05).结论:VPA和SAHA可有效地抑制内膜癌RL-952和HEC-1-B细胞增殖,有细胞周期阻滞和诱导凋亡作用,对E-cad基因有明显的上调作用.

子宫内膜癌、VPA、SAHA、E-cad

36

R73;U

本文课题受黑龙江省青年科学技术专项资金QC07C99;黑龙江省教育厅科学技术研究面上项目资助11531133

2009-12-04(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共5页

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中国肿瘤临床

1000-8179

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2009,36(19)

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