胶质瘤患者血浆与肿瘤组织p16基因甲基化的检测及意义

摘要：

目的:研究p16基因启动子区CpG岛甲基化与胶质瘤恶性程度分级及肿瘤细胞增殖活性的关系,并探讨血浆DNA甲基化检测的临床意义.方法:应用半巢式甲基化特异性PCR(MSP)法检测40例不同级别的胶质瘤组织及其对应血浆标本中p16基因CpG岛甲基化状态.免疫组化SP法分析肿瘤组织p16蛋白和Ki-67抗原的表达情况.结果:胶质瘤组织p16基因甲基化发生率为42.5%(17/40),血浆p16基因甲基化为27.5%(11/40),二者差异无统计学意义(x2=1.978 0,P=0.159 6);p16蛋白表达缺失率为72.5%(29/40),其中55.2%(16/29)缺失与甲基化有关(P=0.022 9).甲基化发生率随胶质瘤恶性程度增加有增高趋势,高度恶性者高于低度恶性者,差异有统计学意义(肿瘤组织:x2=11.428 8,P=0.000 7;血浆:x2=8.943 9,P=0.002 8).甲基化阳性者中Ki-67抗原增殖指数明显高于甲基化阴性者(P＜0.05).结论:p16基因CpG岛甲基化导致该基因灭活是胶质细胞恶性增生的主要机制之一,为肿瘤发生的晚期事件.血浆DNA甲基化状态可能成为临床诊治中有效的监测指标.

关键词：p16基因、CpG岛、DNA甲基化、胶质瘤、Ki-67抗原、免疫组化

所属期刊栏目：34

分类号：R73(肿瘤学)

资助基金：山东省卫生厅科技发展计划151号基金20030151

在线出版日期：2007-11-19（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共3页

页码：992-994