预适应诱发胶质瘤耐药作用机制探讨

摘要：

目的:明确低氧预适应诱发胶质瘤细胞系SK-N-SH对BCNU的耐药,研究在低氧预适应的过程中一氧化氮合酶的作用及其机制.方法:用300μmol/L CoCl2预处理SK-N-SH细胞3小时,24小时后以BCNU刺激细胞,MTT法测定细胞增殖,流式细胞技术测定细胞的凋亡.RT-PCR技术检测神经型一氧化氮合酶和凋亡相关基因的表达情况.结果:300μmol/L CoCl2预处理可以明显增加细胞在BCNU条件下的增殖能力,减少凋亡.预适应可以上调神经型一氧化氮合酶的表达,同时可以上调凋亡抑制基因Bcl-2的表达,下调凋亡促进基因Apaf-1的表达.这些调节作用可被神经型一氧化氮合酶的抑制剂7-NI抑制.结论:300μmol/L CoCl2预处理SK-N-SH细胞3小时可以增加肿瘤细胞对BCNU的耐药作用.神经型一氧化氮合酶在预适应中可调节Bcl-2和Apaf-1基因的表达从而起到重要的作用.

关键词：低氧预适应、神经型一氧化氮合酶、凋亡、化疗耐药

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分类号：R739.41(肿瘤学)

资助基金：国家自然科学基金30400463

在线出版日期：2007-05-09（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：301-304